INTRODUCCION
El vértigo posicional
paroxístico benigno (VPPB) es el trastorno vestibular más frecuente y tiene un
tratamiento muy efectivo. Se caracteriza por episodios de vértigo de breve
duración asociados al nistagmo característico que permite identificar el conducto semicircular afectado.
El conducto semicircular posterior es la variante clínica más frecuente, aunque
los conductos anterior y lateral también pueden estar afectados.
PREVALENCIA
En general, la prevalencia
de VPPB se ha reportado de 10.7 a 64 por 100.000 habitantes. El VPPB del canal
semicircular posterior es el trastorno vestibular más común, aunque la edad de inicio
es más prevalente entre la quinta y séptima décadas de vida.8 El VPPB del canal
semicircular horizontal (VPPB-CSH) es la segunda forma más común de VPPB y se
presenta en 15 a 25% de los casos.
ETIOLOGÍA
Es causado por el
desplazamiento de los otolitos (otoconias) provenientes del utrículo hacia los
canales semicirculares; esto puede ser secundario a infecciones, traumatismos,
vasculares, degenerativos, cirugía otológica, actividades deportivas intensas como
clavados, yoga, corredores sobre pavimento, aerobics, etc. Causas posicionales
como en los pintores de techos, mecánicos, posición en tratamientos
odontológicos y estéticos. Aunque al hablar de VPPB se hace referencia a un
síndrome que en más de la mitad de los casos no tiene una etiología conocida y
se considera idiopático.
FISIOPATOLOGÍA
La presencia de
partículas otoconiales flotando libremente dentro del canal semicircular
horizontal modifica la sensibilidad de la cúpula a las aceleraciones, o bien,
cuando los otolitos caen en la ámpula provocan una descarga excitadora. Por
esta razón la cúpula se hace sensible a las aceleraciones lineales provocadas
por las aceleraciones repentinas en el plano del canal afectado.
CUADRO CLÍNICO
Vértigo rotatorio
intenso de breve duración (≥ 1 min); el doble de tiempo del ncontrado en el VPPB de canal posterior.
Nistagmo horizontal
paroxístico inducido por la rotación lateral de la cabeza (90º), la cual debe
estar flexionada 30°.
En el VPPB del CSH
por canalolitiasis, la dirección del nistagmo es geotrópica (con dirección
hacia el oído que se encuentra hacia abajo).
En el VPPB del CSH
por cupulolitiasis –menos frecuente-, el nistagmo es ageotrópico (con dirección
hacia el oído que se encuentra hacia arriba).
Puede ser tan intenso
que podría despertar al paciente del sueño.
Sintomatología
neurovegetativa habitualmente intensa.
• Duración del
nistagmo: ≥ 1 min.
• Latencia: 1-5
segundos.
• Poco fatigable.
• Duración del cuadro
de días a meses.
Se requiere realizar
una adecuada historia clínica, exploración física, realizando la exploración de
movimientos oculares, búsqueda de nistagmo espontáneo y evocado por la mirada,
realizar maniobra de Roll test, identificando la aparición de vértigo y
nistagmo al realizar esta maniobra específica de provocación.
Se describen dos
variantes de VPPB-CSH basados en la dirección del nistagmo horizontal
geotrópico propio de canalolitiasis y ageotrópico de cupulolitiasis.
• VPPB-CSH por
canalolitiasis. Es el más común de las dos variantes, es causado por las otoconias
flotantes en el brazo largo de la CSH.
Cuando la cabeza gira
hacia el lado afectado, las partículas se mueven hacia el ámpula y crean un
flujo endolinfático ampulípeto que causa el nistagmo excitatorio hacia el oído
afectado. Las otoconias se encuentran atrapadas en el segmento proximal del
canal semicircular horizontal.
• VPPB-CSH por
cupulolitiasis. Se produce con menos frecuencia que el VPPB de CSH. Cuando la
cabeza se gira hacia la derecha, el nistagmo bate a la izquierda y viceversa.
En el oído que queda arriba la corriente es ampulípeta, por lo que el oído
afectado sería en el que el nistagmo fue de menor intensidad. Girando la cabeza
hacia el lado sano se induce un nistagmo de excitación.
Los residuos
otoconiales se adhieren a la cúpula del canal horizontal provocando que la
cúpula se convierta en zona sensible a la gravedad. De sensor de aceleración
angular se convierte en sensor de aceleración lineal.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El VPPB es informado
por los pacientes como un ataque de vértigo rotatorio de unos segundos de duración,
precipitado por ciertos movimientos o cambios de posición de la cabeza. Los
movimientos más comúnmente referidos son el giro en la cama, la extensión del
cuello o la inclinación de la cabeza hacia delante. Los pacientes pueden
identificar el lado afectado o un movimiento de la cabeza que desencadena los
síntomas (por ejemplo, cuando se gira en la cama a la derecha, pero no a la
izquierda, se precipita la crisis, lo que indica que el oído derecho está
involucrado).
La crisis de vértigo
dura 10 a 30 segundos, sin embargo algunos pacientes la perciben durante varios
minutos. La razón de esta variación se debe probablemente a la sobrevaloración
de la duración de las crisis que suelen realizar los pacientes. A veces
presentan varias crisis separadas entre sí, que son informadas como una sola
crisis; otras veces los pacientes se refieren a las náuseas y el mareo o
desequilibrio que persiste varias horas después de una crisis, lo que dificulta
el diagnóstico. Aunque el 80% comunica una sensación rotatoria, hasta el 47%
describen la sensación de flotar. Los episodios de vértigo tienen lugar durante
varias semanas (23%) o durante el curso de un día (52%).
Algunos pacientes
refieren cefalea, náuseas y mareo, y en numerosos casos sensibilidad a los
movimientos de la cabeza en todas direcciones. Además, muchos presentan
ansiedad y pueden desarrollar conductas de evitación del movimiento que les
provoca las crisis de vértigo.
CONDUCTO SEMICIRCULAR
POSTERIOR
La maniobra o prueba
de Dix-Hallpike fue descrita por Charles Hallpike en 1952 y se usa para el
diagnóstico del VPPB del conducto posterior. La figura 1 representa de forma
esquemática la secuencia de movimientos de la prueba de Dix-Hallpike. El paciente
está inicialmente sentado mirando al frente, se gira su cabeza 45º hacia el
oído explorado, seguidamente el paciente se coloca en decúbito supino, con la
cabeza girada 30º bajo la horizontal, y se observan los ojos del paciente:
aparece un nistagmo típico de breve latencia (1-5 segundos) y duración limitada
(típicamente < 30 s).
Con los ojos en
posición neutra, el nistagmo tiene un componente vertical, con la fase rápida
hacia arriba, y un componente torsional con la fase rápida hacia el oído
afectado. La dirección del nistagmo se invierte cuando el paciente se vuelve a
sentar, y el nistagmo se fatiga si se repite la maniobra. El paciente describe
vértigo o sensación de hundimiento y la intensidad de los síntomas no siempre
es proporcional a la respuesta nistágmica.
CONDUCTO SEMICIRCULAR
HORIZONTAL
La observación de un nistagmo
horizontal de dirección cambiante al situar al paciente en decúbito supino
permite establecer el diagnóstico de VPPB del conducto semicircular horizontal.
Para explorar este conducto, el paciente se coloca en decúbito supino y se gira
su cabeza 90º hacia el oído explorado (maniobra de McClure). En la mayoría de
los casos aparece un nistagmo horizontal, sin componente vértical, geotrópico,
con la fase rápida hacia el oído explorado. A continuación, se gira la cabeza
hacia el otro oído, para identificar un nistagmo horizontal de dirección
opuesta al anterior, esto es geotrópico. Este nistagmo indica que el canalito se
encuentra libre en el conducto lateral, lo que se denomina canalolitiasis, y es
lo más frecuente. En algunos casos puede aparecer un nistagmo ageotrópico de
dirección cambiante, lo que indica que la litiasis se encuentra adherida a la
cúpula (cupulolitiasis). El nistagmo del conducto horizontal presenta características
cinéticas diferentes si se compara con el nistagmo vertical torsional del canal
posterior. Este nistagmo horizontal es de latencia más corta (0-3 s), la
intensidad es mayor, la duración puede ser superior a 1 minuto y la adaptación
de la respuesta o fatiga es menor que la observada en el nistagmo posicional
del conducto posterior.
CONDUCTO SEMICIRCULAR
ANTERIOR
La variante anterior
se considera la forma menos común de VPPB, con una frecuencia del 1% al 11%.La
baja incidencia de litiasis del conducto anterior se atribuye a las
características anatómicas del laberinto.
Las partículas del
conducto anterior pueden eliminarse debido a que el brazo posterior del canal
anterior desciende directamente dentro de la cruz común y el utrículo. Se
caracteriza por un nistagmo posicional con batidas hacia abajo, con un pequeño componente
torsional geotrópico o ageotrópico en respuesta a la prueba de Dix-Hallpike o a
la “maniobra de la cabeza colgando”. La estimulación del conducto anterior
genera una respuesta oculomotora con contracción del músculo recto superior ipsilateral
y el músculo oblicuo inferior contralateral, que produce el nistagmo vertical
hacia abajo.
El diagnóstico se
realiza con las pruebas posicionales: la maniobra de Dix-Hallpike estimula los
canales verticales posterior y anterior. La maniobra de cabeza en hiperextensión
en decúbito (cabeza colgando) en línea media puede ser útil para demostrar el
nistagmo vertical que bate hacia abajo, sugerente de VPPB del canal anterior. El
diagnóstico diferencial entre las dos variantes verticales se basa en la
dirección del componente vertical de la fase rápida de la respuesta nistágmica
durante la prueba de Dix-Hallpike.
El nistagmo
espontáneo o posicional hacia abajo se observa en la malformación de
Arnold-Chiari, en lesiones de la fosa posterior o en la atrofia sistémica
múltiple con tres formas de presentación: parkinsonismo, cerebelar y autonómica
(tipo Shy-
Drager). Por esto se
recomienda realizar resonancia magnética con gadolinio para descartar una
lesión del sistema nervioso central.
VPPB EN VARIOS
CONDUCTOS SEMICIRCULARES
La litiasis puede
presentarse simultáneamente en varios conductos semicirculares, lo que puede
dificultar su diagnóstico y tratamiento. El empleo de la videooculografía para
el registro del nistagmo posicional en pacientes con VPPB posibilitó la determinación
del eje de rotación del nistagmo y la identificación de los conductos
implicados en su generación. Además, esta tecnología demostró que la incidencia
de nistagmo posicional atípico en individuos con VPPB es superior a las
estimaciones realizadas previamente. El nistagmo posicional atípico incluye las
variantes de los conductos anterior y horizontal, así como el nistagmo
posicional múltiple (observado en varias pruebas posicionales), que sugiere la
existencia de litiasis simultánea en varios conductos semicirculares.
Nuestra serie de
casos con registro videooculográfico encontró un 41% de VPPB del conducto
posterior unilateral; un 21% de casos con litiasis del conducto horizontal, y
un 17% de individuos con afección del conducto anterior. Además, el 20%
presentaba nistagmo posicional múltiple durante las pruebas posicionales, lo
que corresponde a una lesión que afecta varios conductos; cinco casos fueron
VPPB del conducto posterior bilateral y otros dos pacientes presentaron
nistagmo posicional que bate hacia abajo en la prueba de Dix-Hallpike a derecha
e izquierda, así como en la maniobra de hiperextensión cefálica, compatible con
un VPPB del conducto anterior bilateral.
Sin embargo, siete
individuos de nuestra casuística presentaron nistagmo posicional de dirección
cambiante, con componente horizontal y vertical, que no podía ser explicado
sobre la base de la lesión de un solo conducto semicircular. Estos pacientes con
nistagmo posicional múltiple presentaron patrones nistágmicos cambiantes
durante su seguimiento, lo que confirma la complejidad de estos casos.
DISCUSION
La eficacia de este
tratamiento en ensayos clínicos controlados está demostrada, con una
efectividad elevada para la negativización de la prueba de Dix- Hallpike: OR =
5.67 (intervalo de confianza del 95%:2.21-14.56), favorable al tratamiento. Sin
embargo, la historia natural del VPPB es poco conocida y el vértigo puede
recurrir después de un tratamiento inicialmente efectivo. En la actualidad se
estima que el porcentaje de recurrencia anual es del 15% y no existe
información de que la maniobra de reubicación de partículas pueda reducir las
recurrencias a largo plazo.
